Metabolikus fenotípus az elhízás zsírtömegében, a testzsír eloszlásában és a zsírszövet működésében -

Gijs H. Goossens, PhD

metabolikus

Humánbiológiai Tanszék

NUTRIM Táplálkozási és Transzlációs Kutatási Iskola anyagcserében, Maastrichti Egyetem Orvosi Központ

PO Box 616, 6200 MD, Maastricht, Hollandia

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Email

Absztrakt

Bevezetés

Részletes anyagcsere-fenotipizálás az elhízásban: az út előkészítése

Zsírtömeg

Testzsír eloszlás

A testzsír-eloszlás erős metabolikus és kardiovaszkuláris kockázati tényező. A testzsír-eloszlásban az egyének közötti különbségek hátterében álló mechanizmusok összetettek és még tisztázatlanok, bár a bizonyítékok arra utalnak, hogy a nemi hormonok [14], a glükokortikoidok [15], a genetikai smink [16] és az epigenetikai mechanizmusok [17, 18,19] határozza meg, hogy hol tárolják az étrendből származó túlzott kalóriákat. A zsírszövet felhalmozódása a felsőtestben (hasi régióban) az elhízással összefüggő társbetegségek kialakulásával, sőt az összes okból bekövetkező halálozással jár. Ezzel szemben a populációs tanulmányok kimutatták, hogy a zsír felhalmozódása az alsó testben (gluteofemoralis régióban) a lipid- és glükózprofillal, valamint a szív- és érrendszeri és anyagcsere-betegségek prevalenciájának csökkenésével jár együtt a test teljes testtömegének kiigazítása után [20,21 ]. A betegség kockázatának ezen különbségei ezen zsírszövet-depók feltűnően eltérő funkcionális tulajdonságainak köszönhetők, amint azt a következő szakasz tárgyalja.

A zsírszövet funkciója

1. ábra

A zsírszövet működésének és a testzsír eloszlásának különbségei az MHO és az anyagcsere szempontjából egészségtelen, elhízott egyének között. A zsírszövet kitágulása nem feltétlenül jelent metabolikus rendellenességeket. Az elhízott egyének alcsoportja (MHO-egyének) viszonylag védett a kardiometabolikus betegségek kialakulása ellen, összehasonlítva az anyagcserét tekintve egészségtelen, elhízott alanyokkal. Új bizonyítékok arra utalnak, hogy a zsírszövet működésében és a testzsír eloszlásában bekövetkező változások kulcsfontosságú tényezők az anyagcserét tekintve egészségtelen elhízott fenotípus mögött. A metabolikusan egészségtelen elhízott egyénekre jellemző az alacsonyabb szubkután zsírtömeg, az adipocita hipertrófia, a gyulladásgátló zsírszövet fenotípus és a zsírszövet károsodott zsírraktározási képessége, ami méhen kívüli zsírlerakódást eredményezhet (azaz több zsigeri zsír, lipid felhalmozódás a máj és vázizom) és a zsigeri zsírszövet gyulladása, ezáltal hozzájárulva az inzulinrezisztencia és a krónikus kardiometabolikus betegségek kialakulásához. ASAT = hasi szubkután zsírszövet; FSAT = combcsont alatti szubkután zsírszövet; VAT = zsigeri zsírszövet.

Fontos, hogy az adipocita hiperplázia révén nem lehet növelni a zsírszövet tömegét, és az elhúzódó pozitív energiamérleg során adipocita hipertrófiát vált ki. Megalapozott, hogy az adipociták megnagyobbodása kulcsfontosságú jellemző a zsírszövet-diszfunkcióban [22,24,25]. A hipertrófiás adipocitáknak jelentősen romlik az étkezési zsír gyors raktározási képessége, mert már túl vannak terhelve raktározott lipidekkel, ami a lipidek átirányítását eredményezi más anyagcsere-szervek felé. Ezenkívül a hipertrófiás zsírszövetet az adaptív és veleszületett immunsejtek behatolása és megváltozott adipokin szekréció jellemzi. Ezek a zavarok együttesen perifériás inzulinrezisztencia kialakulásához vezethetnek [22,24,25].

Jövőbeni vizsgálatokra van szükség a felsőtest és az alsó test zsírszövetének fenotípusában rejlő lehetséges különbségek felméréséhez és az alapul szolgáló mechanizmusok kibontásához. Összefoglalva, ezek az eredmények hangsúlyozzák a zsírszövet működésének központi szerepét a kardiometabolikus betegség kockázatában.

A zsírszövet oxigén résznyomása

Metabolikusan egészséges elhízás: félrevezető fogalom?

Következtetések

Köszönetnyilvánítás

A szerző köszönetet mond az Európai Alapítvány a Diabétesz Kutatásáért (Clinical Research Grant to G.H.G., 2013) és a Dutch Diabetes Research Foundation (Senior Fellowship Grant 2015.82.1818 to G.H.G.) pénzügyi támogatásáért.

Közzétételi nyilatkozat

A szerző nem jelentett be összeférhetetlenséget.