Peptikus fekély - áttekintés a ScienceDirect témákról

A peptikus fekélyek a gasztrointesztinális nyálkahártyán feltárt hibák (lyukak), amelyek a muscularis nyálkahártyáján át a submucosába vagy mélyebbre nyúlnak át.

Kapcsolódó kifejezések:

Nem szteroid gyulladáscsökkentők
Helicobacter pylori
Fekély
Hasmenés
Protonpumpa-gátló
Hányás
Gyomorhurut
Gyomorfekély
Nyombélfekély

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Akut emésztőrendszeri vészhelyzetek

Steven W. Salyer PA-C, John T. Kodosky, az alapvető sürgősségi orvoslásban, 2007

Meghatározás

A peptikus fekélybetegség (PUD) a 3 mm-nél nagyobb mélységű nyálkahártya-törés a gyomorban vagy a nyombélben. A PUD két fő oka a Helicobacter pylori fertőzés és az NSAID használata. Kevésbé gyakori okok a súlyos fiziológiai stressz (pl. Súlyos betegség, égési sérülések vagy műtét) vagy hiperszekréciós állapotok (pl. Zollinger-Ellison szindróma). A közreműködő tényezők közé tartozik a dohányzás, az etanol, az epesavak, az aszpirin, a kortikoszteroidok és a stressz.

A fekélyek akkor képződnek, amikor a savtermelés meghaladja a nyálkahártya védettségét. Következésképpen a kezelés a savképződés csökkentésén és/vagy a nyálkahártya védelmének fokozásán alapul. A nyálkahártya hidrogén-karbonát réteggel védi meg magát, amelyet NSAID-k és aszpirin alkalmazásával lehet elnyomni. A baktériumok tetteséről, a H. pylori-ról kiderült, hogy növeli a savtermelést és csökkenti a nyálkahártya vastagságát. A diagnózis és a kezelés elengedhetetlen a PUD-ben szenvedő betegeknél, mivel a kiújulás aránya a kezelés befejezése után viszonylag alacsony. A fekély megszűnését 96% -ig találták azoknál a betegeknél, akik befejezték a kezelést.

Peptikus fekélyek

Általános szempontok

Peptikus fekélyek (PU) fordulnak elő a gyomorban (gyomorban) és a vékonybél első részében (nyombélben). A DU-k gyakoribbak; az elterjedtség 6-12% az Egyesült Államokban. Az amerikai lakosság tíz százaléka rendelkezik klinikai bizonyítékokkal a DU-ra életében. A PU négyszer gyakoribb férfiaknál, mint nőknél, és négyszer-ötször gyakoribb, mint a jóindulatú GU.

A legtöbb PU a hasi kényelmetlenséggel jár együtt étkezés után 45-60 perccel vagy az éjszaka folyamán, amelyet rágásnak, égésnek, szorongásnak, fájásnak vagy gyomorégésnek neveznek. Az étkezés vagy az antacidok általában nagy megkönnyebbülést jelentenek. Időseknél a bemutatás finom és atipikus lehet a fiatalabb betegekéhez képest, ami késleltetheti a diagnózist.

A DU és a GU hasonló mechanizmusokból származik - pontosabban, bizonyos hatások, amelyek károsítják a gyomrot és a nyombélet védő védő tényezőket.

A gyomorsav maró hatású, 1–3 pH-értékkel. A gyomor és a vékonybél bélését mucin réteg védi; A bélsejtek állandó megújulása és a savat semlegesítő tényezők szekréciója a nyálkahártyával érintkezve szintén védő.

A GU-k normál vagy csökkentett savkibocsátáshoz kapcsolódnak; a DU-ban szenvedő betegek felének megnövekedett a gyomorsavtermelése. Ez a növekedés a parietális sejtek megnövekedett számának tulajdonítható; a DU-ban szenvedő betegeknél kétszer annyi parietális sejt van, mint a normál kontroll alanyokban. Ez csak akkor okoz problémát, ha a védőfaktorok integritása sérül.

Helicobacter pylori

A védőfaktorok integritásának elvesztése a H. pylori baktériumhoz, a nem szteroid gyulladáscsökkentőkhöz (NSAID-ok), az alkoholhoz, a tápanyaghiányhoz, a stresszhez köthető. A H. pylori és az NSAID használata a legjelentősebb.

A PU-k fokozott kockázatával járó krónikus betegségek: Crohn-betegség, krónikus veseelégtelenség, májcirrhosis, cisztás fibrózis, krónikus obstruktív tüdőbetegség, szisztémás mastocytosis (a testben túl sok immun hízósejt állapota) és myeloproliferatív rendellenességek (polycythemia vera, krónikus myelogenous leukémia, agnogén myeloid metaplasia és esszenciális thrombocythemia).

H. pylori: a DU-ban szenvedő betegek 90% -tól 100% -ig, GU-val 70% -nál, és az 50 évnél idősebb emberek 50% -ánál pozitív a H. pylori-teszt. A H. pylori-fertőzöttek 80% -ánál azonban soha nem alakul ki fekély. Vizsgálatok: H. pylori elleni antitestek a vérben vagy a nyálban, az endoszkópia során összegyűjtött anyag tenyésztése, a karbamid légzésének mérése. Az alacsony gyomorteljesítmény és a gyomor-bél (GI) nyálkahártya alacsony antioxidáns tartalma hajlamosíthat a H. pylori kolonizációra, ami viszont növeli a gyomor pH-értékét, pozitív visszacsatolást hoz létre és növeli más szervezetek kolonizációjának kockázatát.

Aspirin és más nem szteroid gyulladáscsökkentők

Az NSAID-k a PU jelentős kockázatához kapcsolódnak; Az NSAID-k és a dohányzás káros kombináció.

A GI vérzésének megnövekedett kockázata minden dózisnál fennáll a PU esetében; 75 mg naponta az aszpirin (ASA) 40% -kal kevesebb vérzéssel jár, mint naponta 300 mg. és 30% -kal kevesebb vérzés, mint 150 mg naponta. Így a hagyományos profilaktikus ASA kezelés mentes a PU kockázatától.

Az NSAID által kiváltott fekélyek csökkentek, ha ezeket a gyógyszereket szelektív ciklooxigenáz-2 inhibitorokkal (rofekoxib, celekoxib) helyettesítik az arthritideknél, de a probléma továbbra is folyamatos probléma, mivel az ASA fokozottabb alkalmazása kardioprotektív kezelésben.

Peptikus fekélybetegség

A fekély detektálásának proteomikája és genomikája

Az endoszkópián kívül nincs specifikus teszt a peptikus fekély jelenlétének azonosítására. Számos molekuláris technika alkalmazható a H. pylori (Megraud és Lehours, 2007; Van Doorn, 2001) felszámolásának kimutatására, tipizálására és felszámolására, a proteomika pedig reményt kínál a Helicobacter fertőzés specifikus biomarkereinek azonosítására (Albala, 2001). A virulencia és az antibiotikum-rezisztencia markereinek kimutatását nagyrészt a megfelelő primerekkel végzett polimeráz láncreakcióval (PCR) sikerült elérni (77.1., 77.2. Táblázat). Az I. típusú izolátum kimutatása nem jelzi a fekély jelenlétét, a II. Típusú törzs kimutatása pedig nem minden esetben jelzi a fekély hiányát.

A Helicobacter kimutatására és genotipizálására használt minták nagyrészt gyomorbiopsziák voltak, bár székletmintákat is alkalmaztak. Számos különböző módszert alkalmaztak a H. pylori (Ge és Taylor, 1998) tipizálására mind a kódoló, mind a nem kódoló területeken (Bereswell és mtsai, 2000).

A pepszinogén I (PG I) és II (PG II), valamint a gasztrin szintjének számszerűsítése és a H. pylori elleni antitestek jelenléte felhasználható a H. pylori jelenlétének jelzésére, de nem nyújtanak meggyőző bizonyítékot a fekélyre. Mind a PG I (pl. 70 ng/ml az 50 ng/ml-hez képest), mind a PG II (pl. 25 ng/ml 10 ng/ml-hez képest) emelkedése a PG I/PG II arány csökkenésével (pl. 3,5 a 6,2-hez képest ) a H. pylori-asszociált gyomorhurutban található meg, összehasonlítva a H. pylori-negatív egyénekkel. Néhány tanulmány kimutatta, hogy a peptikus fekélybetegségben a gasztritiszhez képest a PG I szint még magasabb.

Warren, Marshall, Helicobacter Pylori, peptikus fekélyek és gyomorrák

Theodore H. Tulchinsky, MD, MPH, a közegészségügy esettanulmányaiban, 2018

Absztrakt

Fekélyek

Meghatározás

A peptikus fekélyek a gasztrointesztinális nyálkahártyán feltárt hibák (lyukak), amelyek a muscularis nyálkahártyáján át a submucosába vagy mélyebbre nyúlnak. Peptikus fekélyek keletkeznek, amikor a hámsejtek engednek a sav és a pepszin maró hatásának a lumenben. Míg a peptikus fekélyek leggyakrabban a nyombél első részében vagy a disztális gyomorban, általában az antrumban fordulnak elő, máshol is előfordulhatnak. Például a gastrooesophagealis reflux betegség bonyolódhat a nyelőcső peptikus fekélyeivel, vagy egy Meckel diverticulumát egy savat szekretáló, gyomor típusú nyálkahártya vonhatja be, amely peptikus fekélyt okoz a distalis ileumban. A pepticulceris Disease kifejezést a savas-peptikus sérülés okozta gyomor- és nyombélfekély leírására használják.

A bioaktív élelmiszerek gasztroprotektív hatásai

4.1 Peptikus fekélybetegség

A peptikus fekélybetegség (PUD) magában foglalja a nyelőcső-, gyomor- és nyombélfekélyeket. Ezek közül a nyelőcső fekélye a legkevésbé gyakori, és többnyire a GERD-hez kapcsolódik. A gyomorfekély és a proximális nyombélfekély gyakori oka a H. pylori fertőzés (Malfertheiner et al., 2009). A fekélyek minden típusának általános okai a gyógyszerek (NSAID-k, egyes antibiotikumok és metronidazol) mellékhatásai, krónikus hányás, fertőzések és idiopátiás eredet. Időseknél a PUD-betegek 70% -a H. pylori pozitív, a peptikus fekélyek 40% -át NSAID vagy más gyógyszer okozza. A PUD előfordulásának körülbelül 20–25% -a idiopátiás eredetű (Pilotto és mtsai., 2010). Az orvos által diagnosztizált PUD esetek éves előfordulási gyakorisága a világ népességének 0,1–0,19% -a (Sung et al., 2009).

A PUD klinikai megnyilvánulásai korral függenek össze és gyakran nem specifikusak (Pilotto et al., 2010). A leggyakoribb tünet az epigasztrikus fájdalom. A betegek egyharmada gyomorégést is tapasztal. Egyéb tünetek: teltség, puffadás, jóllakottság és hányinger. A peptikus fekélyek vérzéshez vezethetnek, és ez inkább idős betegeknél fordul elő (Malfertheiner et al., 2009). Az idős betegek kétharmadának atipikus tünetei vannak, míg csak egyharmada tapasztal epigasztrikus fájdalmat. Idős betegeknél a PUD diagnózisa késleltethető, ha csak atipikus tünetek jelentkeznek (Pilotto et al., 2010). A PUD kezelését az okozó tényező szerint tervezik. A H. pylori és a GERD okozta fekélyek kezelési rendjét a korábbi szakaszok ismertetik. Az NSAID-kezelés következtében kialakuló peptikus fekélyeket PPI-kkel, például omeprazollal és hisztamin-blokkolókkal, például ranitidinnel lehet kezelni, az NSAID abbahagyásával. Az idiopátiás eredetű fekélyeket PPI-vel és hisztamin-blokkolókkal is kezelik (Malfertheiner et al., 2009).

Emésztőrendszeri betegségek

Beverly L. Harger,. Richard Arkless, a klinikai képalkotásban (harmadik kiadás), 2014

Háttér

A peptikus fekélybetegség a gyomor vagy a nyombél nyálkahártyájának eróziójának eredménye. Noha a peptikus fekélybetegség etiológiája összetett lehet, a Helicobacter pylori baktériumok jelenléte a gyomorban fő tényezőnek számít. 4 A H. pylori fertőzést a nyombélfekélyben szenvedő betegek több mint 90% -ában és a gyomorfekélyben szenvedő betegek több mint 80% -ában azonosítják. 4 A peptikus fekélyek túlnyomó többsége jóindulatú. 95 százaléka fordul elő a duodenumban, gyakorlatilag nincs összefüggésben a rosszindulatú daganattal. 13 A gyomorfekélyeknek csak 5% -a kapcsolódik rosszindulatú daganatokhoz. 13.

Sejtglikobiológia és fejlődés; Egészség és betegség a glycomedicine-ben

M. Kobayashi,. J. Nakayama, az Átfogó Glikológiai tudomány, 2007

4.23.1.4.2 Peptikus fekélyek

A peptikus fekélyek krónikus, gyakran magányos elváltozások, amelyek a gyomor-nyombél nyálkahártyájában fordulnak elő, a sav-peptikus gyümölcslevek agresszív hatásának kitéve. Úgy tűnik, hogy ezeket a sérüléseket a nyálkahártya védekező mechanizmusai és a káros erők közötti egyensúlyhiány okozza. A peptikus fekélyek patogenezise sokfaktorosnak tűnik, 15 és a H. pylori látszólagos szerepét a peptikus fekélyekben nem lehet hangsúlyozni. A H. pylori fertőzés azonban gyakorlatilag minden nyombélfekélyben szenvedő betegnél és a gyomorfekélyben szenvedők körülbelül 70% -ában van jelen. Ezenkívül a H. pylori fertőzés antibiotikus kezelése elősegíti a fekélyek gyógyulását és megakadályozza azok megismétlődését. 16.

Dohányzás, következményei

William Evans, Richard A. Wright, a Gasztroenterológia enciklopédiájában, 2004

Peptikus fekélybetegség

A peptikus fekélybetegség (PUD) a feltárt hibák kialakulására utal a gyomor vagy a nyombél gyomor-bélrendszerének nyálkahártyájában, vagy mindkettőben. Becslések szerint az Egyesült Államokban évente 500 000 új eset és négy millió újbóli fekélygyulladás fordul elő. A három fő kockázati tényező a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, a Helicobacter pylori és a cigarettázás. Jelentős összefüggés van az aktív dohányzás és a PUD között. A dohányfüst hozzájárulhat a fekélyek egyötödének kialakulásához a lakosság körében. A PUD kezdete kétszer olyan magas a dohányosoknál, mint a nemdohányzóknál, nemi különbség nélkül. Dózis-válasz összefüggés van a dohányzás és a gyomor- és nyombélfekély kialakulása között, amelyekre vonatkozóan több elméletet és megfigyelést javasoltak. Általában a nikotin fokozza azokat a tényezőket, amelyek fekélyek kialakulásához vezetnek, mint például a sav és a pepszin szekréciója, a mozgékonyság, a duodenogastricus reflux és a szabad gyökök képződése. Gyengíti a helyi nyálkahártya védekező mechanizmusait, például a nyálkahártya véráramlásának csökkenését, a prosztaglandin szintézist és a nyálka szekrécióját. A H. pylori fertőzés tekintetében a dohányzás növeli a fertőzések iránti hajlamot és rontja a szokásos antibiotikum-terápia irtási sebességét.

A dohányzás befolyásolja a PUD természetes történetét. A dohányosoknál többször fordul elő fekély, mint a nemdohányzóknál a gyógyulás után, és minél többet dohányoznak, annál nagyobb a fekély megismétlődésének kockázata. A H. pylori sikeres antibiotikum-kiirtása után a dohányzás nem növeli a peptikus fekélyek kockázatát. A dohányzás a PUD további szövődményeivel is jár. A dohányzás közvetlen kockázati tényező a nyombélfekély perforációjában, de véd a PUD-ból származó vérzés ellen. A dohányzók dózisfüggő módon több halálesetet okoznak a PUD miatt. A PUD hagyományos kezelésével a dohányzás csökkenti a nyombélfekély gyógyulási arányát, a gyomorfekélyt azonban nem.

A dohányosoknál nagyobb valószínűséggel alakulnak ki kezdeti és visszatérő fekélyek, fekély-szövődmények szenvednek és késik a fekélyek gyógyulása.